martes 17.05.2022
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Una investigación de la UCO desvela una de las razones por las que mueren neuronas por el Párkinson

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Una investigación de la UCO desvela una de las razones por las que mueren neuronas por el Párkinson

Una investigación de la Universidad de Córdoba (UCO) ha revelado por primera vez, en ratones, la relación entre la disfunción de una proteína llamada DJ1 y el inicio del ciclo celular que da lugar a la muerte neuronal, un hallazgo que podría ayudar en el futuro al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos del Párkinson.

Según ha informado la UCO en una nota, dicha enfermedad, que afecta a cerca de siete millones de personas en todo el mundo, según los datos que maneja la Organización Mundial de la Salud (OMS), consiste en un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso central y, aunque sus causas aún no se conocen por completo, se sabe que muchos de sus síntomas se deben a la pérdida de neuronas que producen dopamina.

Ahora, un estudio realizado por un equipo de investigación de la UCO ha desvelado en ratones una de las razones por la que se produce esta pérdida neuronal. La clave está en la mencionada proteína denominada DJ1, cuya relación con el Párkinson ya había sido demostrada, aunque hasta la fecha se desconocía su función exacta.

Precisamente, la investigación ha dado un paso más en este sentido y ha revelado uno de los mecanismos de acción de esta proteína. Para ello, el equipo de investigación ha realizado un estudio comparativo entre neuronas del cerebro de ratones que tienen este gen activo y neuronas que carecen de él.

El objetivo, según ha explicado la investigadora principal del estudio y miembro del grupo BIO126 de la UCO, Raquel Requejo, ha sido, "comparar las diferencias entre ambos patrones de proteínas y estudiar así los mecanismos que pueden estar alterados".

Según los resultados de la investigación, la ausencia o disfunción del gen que expresa la proteína DJ1 provoca que se active lo que se conoce como ciclo celular, el proceso mediante el cual las células se dividen o, en otras palabras, la maquinaria que usan las células para remplazar a otras que han muerto, tal y como ocurre, por ejemplo, en una herida que cicatriza.

El problema en este caso es que las neuronas no tienen capacidad para dividirse y, sin embargo, reciben instrucciones para ello mediante la activación de un ciclo celular que, en condiciones normales, no debería producirse. Como resultado, cuando este gen está alterado, las neuronas se ven forzadas a una división que son incapaces de completar y terminan muriendo, provocando así muchos síntomas característicos del Párkinson.

Esto es lo que se conoce en la literatura científica como "ciclo celular aberrante" y su relación "con esta enfermedad neurodegenerativa y la ausencia de la proteína DJ1 ha sido descrita por primera vez en este estudio", según ha subrayado la investigadora Raquel Requejo.

A día de hoy, "la enfermedad del Párkinson no tiene cura como tal y los tratamientos actuales consisten en suministrar de forma externa la dopamina que dejan de producir de forma natural las neuronas que mueren", según ha precisado la autora principal del estudio. Ahora, este hallazgo podría ayudar en el futuro al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos, que no solo combatan los síntomas, sino que eviten la causa que los provoca y que también está detrás de otras enfermedades neurodegenerativas: la muerte neuronal.

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